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Wirkungsmechanismus

Die Untersuchung der Wirkungsmechanismen der spezifischen Immuntherapie hat den Nachweis erbracht, dass diese Behandlungsform auf allen Ebenen der allergischen Reaktion wirkt.

ANTI-ENTZÜNDLICHE EIGENSCHAFTEN

Die spezifische Immuntherapie senkt die Konzentration der Entzündungsmediatoren in den Zielorganen (Nase, Augen, Bronchien, Haut) erheblich. In experimentellen Modellen, in denen nach Allergenprovokationstests Proben der Sekrete aus Nase, Bronchien oder Augen untersucht wurden, konnte auch nachgewiesen werden, dass die Spiegel von Histamin, Prostaglandinen, Leukotrienen und Tryptase nach einer Immuntherapie signifikant verringert waren. Die geringere Bildung von Entzündungsmediatoren geht mit einer geringeren Einwanderung und Aktivierung von Entzündungszellen (wie z. B. Eosinophile, Basophile und CD4-Lymphozyten) in den Zielorganen einher. 

DIE ENTZÜNDUNGSHEMMENDEN EIGENSCHAFTEN DER IMMUNTHERAPIE FÜHREN ZUR BESSERUNG DER SYMPTOME BEI DEN PATIENTEN.

IMMUNMODULIERENDE EIGENSCHAFTEN

Vor kurzem haben mehrere Autoren gezeigt, dass die spezifische Immuntherapie die Reaktion der T-Lymphozyten im Blutkreislauf oder in den Zielorganen bei Allergenexposition günstig beeinflusst. Diese Modifizierung führt zu einer signifikanten Abnahme der Synthese proinflammatorischer Zytokine (IL-4, IL-5, IL-6) durch die Lymphozyten vom Typ Th2, dagegen zu einer Zunahme der Lymphozyten vom Typ Th1, die regulatorische Zytokine bilden (IFN-  und IL-2).

Auch eine japanische1 Studie zeigt, dass sich im Verlauf der Immuntherapie die Serumspiegel bestimmter immunologischer Marker ändern. So steigt der Serumspiegel des spezifischen IgG4 unter der Behandlung an, während der Spiegel löslicher IL-2-Rezeptoren abnimmt.

Diese Veränderungen gehen mit einer Abnahme des klinischen Symptomscores einher, halten aber nach Ende der Behandlung nicht an.

Da die Synthese von IgG4 Th2-abhängig ist, würde dies bedeuten, dass die Th2-Zellen nicht zugunsten von Th1-Zellen verschwinden. Die Hypothese, dass es durch die spezifische Immuntherapie zu einer Induktion abgeschwächter Th2-Zellen kommen könnte, könnte dieses Phänomen erklären.

DIE PROINFLAMMATORISCHEN Th2-ZELLEN, DIE BEI ALLERGIKERN ÜBERWIEGEN, WERDEN DAHER ZUGUNSTEN VON Th1-ZELLEN «DOWN-REGULIERT».

Die spezifische Immuntherapie wirkt auf die zentralen Mechanismen der Allergie, indem sie das immunologische Profil allergischer Patienten günstig modifiziert.

1 Ohashi Y et al. Ten-year follow-up study of allergen-specific immunoglobulin E and immunoglobulin G4, soluble interleukin-2 receptor, interleukin-4, soluble intercellular adhesion molecule-1 and soluble vascular cell adhesion molecule-1 in serum of patients on immunotherapy for perennial allergic rhinitis. Scand J Immunol, 1998; 47(2): 167-78.